近日，伊利诺伊大学芝加哥分校（University of Illinois Chicago）的研究人员进行了一项研究，揭示了一种分析细胞焦亡（pyroptosis）的新方法，细胞焦亡通常是由感染引起，并导致体内过度炎症的细胞死亡过程。研究表明，长期以来被认为一旦启动就不可逆转的这一“细胞焦亡”过程，事实上是可以被阻止和控制的。

研究者表示，细胞的死亡过程在身体中发挥着重要作用，无论是健康状态还是患病状态。但研究细胞焦亡——这是细胞死亡的一种主要类型，在科学界一直非常具有挑战性。

这个研究发现意味着，科学家们如今有了一种新的方法来研究与“细胞死亡过程失常”有关的疾病，比如一些癌症，以及可能因该过程引起的炎症失控而变得复杂的感染。这些感染包括败血症，例如，急性呼吸窘迫综合症，这是新冠肺炎的主要并发症之一。

细胞焦亡（pyroptosis）是一系列生化反应，它利用gasdermin（一种蛋白质）打开细胞膜上的大孔，破坏细胞的稳定性。为了更多地了解这一过程，研究人员通过基因工程设计了一种 "光遗传"gasdermin，使该蛋白质对光做出反应。

研究人员利用这一工具，并使用荧光成像技术在细胞实验中精确激活gasdermin，并观察各种情况下的孔隙。他们发现，某些条件，例如特定浓度的钙离子，仅在几十秒内就触发了孔的关闭。

这种蛋白质对外部环境产生的自动反应提供了证据证明，细胞焦亡可以动态地自我调节。  

研究人员表示，研究表明，这种形式的细胞死亡不是单程旅途。这个过程实际上是用一个“取消按钮”，一个“开关”来编程的。了解如何控制这一过程，为药物发现开辟了新的途径。如今，科学家可以进一步考虑在疾病中调整、促进或限制这种类型的细胞死亡，尝试找到更好的、有效的药物。

题为Gasdermin D pores are dynamically regulated by local phosphoinositide circuitry的相关研究论文发表在《自然-通讯》上。

前瞻经济学人APP资讯组

论文原文：

https://www.nature.com/articles/s41467-021-27692-9

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